Keywords
серотонин,
нейропластиклик,
БДНФ,
моноамин гипотезаси,
How to Cite
Abstract
Ушбу мақолада антидепрессантларнинг бош мия нейрохимиясига таъсир механизмлари замонавий нейрофармакология ва нейровизуализация тадқиқотлари асосида кенг таҳлил қилинади. Депрессия этиологиясига оид классик моноамин гипотезасидан тортиб нейропластиклик, нейроэндокрин ва яллиғланиш назарияларигача бўлган замонавий қарашлар кўриб чиқилади. Антидепрессантларнинг серотонинергик, норадренергик, допаминергик тизимларга, шунингдек гиппокамп нейрогенезига, БДНФ (нейротрофик омил), HPA ўқи ва глутаматергик тизимга таъсири батафсил ёритилади. Мақола клиницистлар ва тадқиқотчилар учун антидепрессант фармакологиясини тизимли тушунишга хизмат қилади
References
1. Krishnan V., Nestler E.J. The molecular neurobiology of depression. Nature. 2008; 455(7215): 894–902.
2. Castrén E., Rantamäki T. The role of BDNF and its receptors in depression and antidepressant drug action. Pharmacology & Therapeutics. 2010; 128(2): 241–254.
3. aan het Rot M., Mathew S.J., Charney D.S. Neurobiological mechanisms in major depressive disorder. CMAJ. 2009; 180(3): 305–313.
4. Berton O., Nestler E.J. New approaches to antidepressant drug discovery: beyond monoamines. Nature Reviews Neuroscience. 2006; 7: 137–151.
5. Murrough J.W., et al. Antidepressant efficacy of ketamine in treatment-resistant major depression: a two-site randomized controlled trial. American Journal of Psychiatry. 2013; 170(10): 1134–1142.
