Keywords
How to Cite
Abstract
Взаимодействие между многими клеточными элементами системы кровообращения является важным фактором здоровья сердечно-сосудистой системы. Тромбоциты являются одним из основных компонентов свертывающей системы крови, изменения их функции имеют важное значение в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы, особенно ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является причиной стенокардии или инфаркта миокарда с нарушением кровообращения в сердечной мышце, а также представляет собой серьезную глобальную проблему здравоохранения. Хотя обширные исследования пролили свет на многогранную природу участия тромбоцитов в сердечно-сосудистых заболеваниях, полное понимание изменений в состоянии агрегации тромбоцитов у пациентов с ХБП остается наиболее важной темой.
Данная статья посвящена углубленному изучению изменений агрегационных свойств тромбоцитов в отделениях интенсивной терапии. Учитывая сложную взаимосвязь между ишемией и тромбоцитами, целью нашего исследования было изучение основных изменений агрегационных свойств тромбоцитов у пациентов в отделениях интенсивной терапии. Результаты этой статьи откроют путь к новым стратегиям понимания причин сердечно-сосудистых заболеваний и лечения пациентов с ИБС.
References
Massberg S, Brand K, Gruner S, Page S, Müller E, Müller I, Bergmeier W, Richter T, Lorenz M, Konrad I, Nieswandt B, Gawaz M. A critical role of platelet adhesion in the initiation of atherosclerotic lesion formation. J Exp Med 2002; 196: 887-96.
Schulz C, Schäfer A, Stolla M, Kerstan S, Lorenz M, von Brühl ML, Schiemann M, Bauersachs J, Gloe T, Busch DH, Gawaz M, Massberg S. Chemokine fractalkine mediates leukocyte recruitment to inflammatory endothelial cells in flowing whole blood: a critical role for P-selectin expressed on activated platelets. Circulation 2007; 116: 764-73.
Koyama H, Maeno T, Fukumoto S, Smith DF, Hyman MC, Jung S, Littman DR, Weber C, Ley K. Platelet P-selectin expression is associated with atherosclerotic wall thickness in carotid artery in humans. Circulation 2003; 108: 524-9.
Burger PC, Wagner DD. Platelet P-selectin facilitates atherosclerotic lesion development. Blood 2003; 101: 2661-6.
Santoso S, Sachs UJ, Kroll H, Linder M, Ruf A, Preissner KT, Chavakis T. The junctional adhesion molecule 3 (JAM-3) on human platelets is a counterreceptor for the leukocyte integrin Mac-1. J Exp Med 2002; 196: 679-91.
Huo Y, Schober A, Forlow SB, Smith DF, Hyman MC, Jung S, Littman DR, Weber C,Ley K. Circulating activated platelets exacerbate atherosclerosis in mice deficient in apolipoprotein E. Nat Med 2003; 9: 61-7.
van Gils JM, Zwaginga JJ, Hordijk PL. Molecular and functional interactions among monocytes, platelets, and endothelial cells and their relevance for cardiovascular diseases. J Leukoc Biol 2009; 85: 195-204.
Patzelt J, Langer HF. Platelets in angiogenesis. Curr Vasc Pharmacol 2012; 10: 570-7.
Siegel-Axel D, Daub K, Seizer P, Lindemann S, Gawaz M. Platelet lipoprotein interplay: trigger of foam cell formation and driver of atherosclerosis. Cardiovasc Res 2008; 78: 8-17.
Stellos K, Sauter R, Fahrleitner M, Grimm J, Stakos D, Emschermann F, Panagiota V, Gnerlich S, Perk A, Schönberger T, Bigalke B, Langer HF, Gawaz M. Binding of oxidized low-density lipoprotein on circulating platelets is increased in patients with acute coronary syndromes and induces platelet adhesion to vascular wall in vivo–brief report. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012; 32: 2017-20.
Harrison P, Keeling D. Clinical tests of platelet function. In: Michelson AD, ed. Platelets. 2nd ed. Elsevier, Inc./Academic Press, San Diego, CA, 2007; p. 445-74.
Ferroni P, Basili S, Santilli F, Davì G. Low-density lipoprotein-lowering medication and platelet function. Pathophysiol Haemost Thromb 2006; 35: 346-54.
Michelson AD, Frelinger AL III, Furman MI. Current options in platelet function testing. Am J Cardiol 2006; 98(10A): 4N-10N.
Breddin HK, Lippold R, Bittner M, Kirchmaier CM, Krzywanek HJ, Michaelis J. Spontaneous platelet aggregation as a predictive risk factor for vascular occlusions in healthy volunteers? Results of the HAPARG Study. Haemostatic parameters as risk factors in healthy volunteers. Atherosclerosis 1999; 144: 211-9.
Sharp DS, Ben-Shlomo Y, Beswick AD, McCarron P, O’Brien JR, Renaud SR, Flower Platelet aggregation in whole blood is a paradoxical predictor of ischaemic stroke: Caerphilly Prospective Study revisited. Platelets 2005; 16: 320-8.
Meade TW, Cooper JA, Miller GJ. Platelet counts and aggregation measures in the incidence of ischaemic heart disease (IHD). Thromb Haemost 1997; 78: 926-9.
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.